בשביל מה לבודופה?

לבודופה הוא הטיפול העיקרי במחלת פרקינסון. עם זאת, לעתים קרובות רופאים רושמים את זה בשילוב עם תרופות מעכבות דופא-דקרבוקסילאז אחרות כמו Carbidopa ובנזרזיד.

מלכתחילה, Levodopa שייך למשפחת התרופות של תרופות נוגדות פרקינסון. הוא מפעיל את פעולתו במערכת העצבים המרכזית. זה עושה זאת על ידי הפיכתו לדופמין במוח.

האדם הראשון שקשר בין מחלת פרקינסון למחסור בדופמין היה הביוכימאי אולה הורניקיביץ'. הוא בחן את נתיחות הגופה של אנשים שמתו מפרקינסון והציע שיש מערכת יחסים. מאוחר יותר, החלה עולה לטפל בחולים בתערובת גזעית של DOPA. התוצאות היו חיוביות.

זמן לא רב לאחר מכן, קורט פורטר, מדען אחר, הראה שהסטריאואיזומר L-DOPA הוא הפעיל. לפיכך, ממצא זה פירושו שרק מחצית מהמינון היה יעיל.

מאוחר יותר, הם החלו לסנתז מולקולות שונות, כמו Benserazide ו-Carbidopa. אלו שיפרו את תוצאות הטיפול. בנוסף, על ידי השימוש בהם, הם גם הפחיתו את הכמות הדרושה כדי להשיג את האפקט הרצוי.

מאפיינים של מחלת פרקינסון

פרקינסון היא מחלה של מערכת העצבים המרכזית הנגרמת על ידי מחסור בדופמין, נוירוטרנסמיטר בנוירונים מפוספסים. זה מתרחש עקב מוות של נוירונים nigrostriatal. מקורה של מחלה זו הוא רב גורמים ויש שכיחות גבוהה באוכלוסייה הכללית.

האוכלוסייה המבוגרת היא הקבוצה הנפגעת ביותר. עם זאת, זה משפיע רק על כ-2% מאלו מעל גיל 65. עם זאת, זה יכול להופיע גם אצל צעירים.

רעידות הן התסמין השכיח ביותר של פרקינסון והוא קיים בלמעלה מ-60% מהאנשים שאובחנו עם מחלה זו. עם זאת, עשויים להיות תסמינים מוטוריים אחרים כגון:

• קשיחות
• תנועות איטיות (זה ידוע בשם ברדיקינזיה)
• שינויים ברפלקסים יציבה ונפילות

תסמינים נוספים שעלולים להופיע במהלך המחלה הם:

• דמנציה ואובדן זיכרון
• הזיות
• דכאון
• הפרעת הבליעה
• כאב שרירים
• כאב נוירופתי

כמו כן, אנו יודעים שיש קשר בין מחלה זו לעלייה בחלבון אלפא-סינוקלאין. יש גם קשר בין האחרון לאלצהיימר. לפיכך, האסטרטגיה הטיפולית הנחקרת כעת היא מתן מעכבי צבירה של אלפא-סינוקלאין או חיסון לנגזרות חלבון אלו. כמו כן, יש מחקר עם Nilotinib שחוקר סוג זה של טיפול.

מאפיינים כלליים של levodopa

הטיפול התרופתי בפרקינסון מורכב מניסיון להעלות את רמות הדופמין על ידי פעולה ישירה על הקולטנים. זה גם מעכב את הפירוק של הנוירוטרנסמיטר או את ה-LAAD, שהוא האנזים שממיר DOPA לדופמין.

במובן זה, אתה עשוי לתהות מדוע דופמין אינו ניתן ישירות למטופל. הבעיה היא ספיגה וחילוף חומרים גבוהים שלו מכיוון שהוא מונע ספיגה. כמו כן, דופמין הוא מולקולה מסיסה במים. לכן, הוא אינו מסוגל לחצות את מחסום הדם-מוח המגן על המוח.

מכל הסיבות הללו, הטיפול הנוכחי בפרקינסון הוא Levodopa, מבשר דופמין. חומר זה חוצה את מחסום הדם-מוח והופך לדופמין ברגע שהוא מגיע למערכת העצבים המרכזית וההיקפית.

עם זאת, למרות שלבודופה יכול לחצות ביעילות את הדם-מוח, יש לו גם מטבוליזם חזק ברמה ההיקפית. אז הכמות שמגיעה למוח קטנה מאוד. כדי לפתור בעיה זו, הרופאים נותנים אותה יחד עם תרופות אחרות המעכבות את האנזים LAAD. בעזרת זה, ניתן לעכב את הטרנספורמציה של Levodopa לדופמין ברמה הפריפריאלית, ובסופו של דבר, יותר ממנו מגיע למוח.

היתרונות של מתן לבודופה יחד עם מעכבי LAAD

מתן משותף של מעכבי LAAd מפחית את הכמות הנדרשת של levodopa ב-75%. הסיבה לכך היא שהם מגדילים את זמן מחצית החיים של התרופה ותורמים לשמירה על רמות יציבות במוח.

לפיכך, הניהול שלו יעיל יותר שכן הוא מתבטא בפעולה מהירה יותר. השפעות קרדיווסקולריות ומערכת העיכול פוחתות על ידי הפחתת כמות הדופמין ברקמות היקפיות. כתוצאה מכך, מתן Levodopa בשילוב עם Benserazide או Carbidopa הוא נפוץ למדי.

סיכום

Levodopa הוא קו הטיפול הראשון נגד מחלת פרקינסון. רופאים רושמים אותו יחד עם תרופות אחרות כדי להגביר את יעילותו.

התייעץ עם הרופא או הרוקח שלך בכל שאלה שיש לך לגבי מחלה זו והטיפול בה. כמו כן, הקפד לשאול אותם על ההתקדמות העדכנית והניסויים הקליניים הזמינים כעת.