דמנציה מאוחרת, סוג חדש של דמנציה

במקרה של דמנציה LATE
במקרה של דמנציה LATE, המטרה היא ליישם את אותן טכניקות כמו במקרה של מחלת אלצהיימר אך לחפש במקום זאת את החלבון TDP-43.
דמנציה מאוחרת היא מחלה הדומה מאוד למחלת אלצהיימר. איך זה מתפתח? על מי זה משפיע? במאמר זה, אנו מספרים לכם הכל על זה!

בין 15 ל-20% מהאנשים שאובחנו עם מחלת אלצהיימר סובלים למעשה מדמנציה LATE. זהו סוג של דמנציה שעד כה אובחנה בטעות כמחלת אלצהיימר, שכן הביטויים הקליניים שלה דומים. מומחים צופים ששכיחותו תגדל בשנים הקרובות.

הפרעה זו פוגעת בעיקר בקשישים. בדיוק כמו אלצהיימר, דמנציה מאוחרת גורמת לאובדן זיכרון וחוסר יכולת לבצע פעולות יומיומיות. במאמר זה נשתף את ההבדלים שלהם ואת המאפיינים החשובים ביותר.

מהי דמנציה מאוחרת?

דמנציה מאוחרת היא פרוטאינופתיה, כלומר היא נגרמת על ידי שינוי של חלבונים מסוימים. זה גורם לדמנציה שדומה מאוד לזו שמחלת אלצהיימר גורמת.

LATE מייצג אנצפלופתיה TDP-43 הקשורה לגיל בלימבית. אחד ההבדלים בינו לבין אלצהיימר הוא שחלבון המוח שהשתנה הוא TDP-43. במקרה של אלצהיימר, החלבונים TAU ובטא עמילואיד אינם פועלים כראוי.

החלבון TDP-43 אחראי על ביטוי גנים במוח. הצטברות של חלבונים "מקופלים רע" אלה היא הגורם למחלה זו. חלבונים "מקופלים בצורה גרועה" הם חלבונים בעלי צורה שונה מזו הרגילה.

עודף של חלבונים שהשתנו מייצר רעילות עצבית וניוון עצבי. 25% מהאנשים מעל גיל 85 סובלים משינויים מספיקים של חלבון זה כדי לגרום לתסמינים.

מאמר זה עשוי לעניין אותך: ההבדלים בין דמנציה לאלצהיימר

במי משפיעה המחלה הזו?

הבדל נוסף שכדאי להזכיר הוא שהסבירות ללקות באלצהיימר לא גדלה ללא הגבלת זמן עם הגיל. עם זאת, הסיכון לדמנציה LATE קיים, במיוחד לאחר גיל 80.

ראשי התיבות LATE נבחרו מכיוון שהוא גם שימש להגדיר מאפיין זה של הפתולוגיה. נשים נמצאות בסיכון מוגבר לפתח מחלה זו מכיוון שכיום תוחלת החיים שלהן גבוהה מזו של גברים.

דמנציה מאוחרת היא מחלה הדומה מאוד למחלת אלצהיימר
דמנציה מאוחרת היא מחלה הדומה מאוד למחלת אלצהיימר.

היות ומספר הקשישים מעל גיל 80 יעלה בשנים הקרובות, כך גם שכיחות מחלה זו. לפיכך, דמנציה LATE עשויה להפוך לבעיית בריאות הציבור בשנים הקרובות.

כיצד מאבחנים דמנציה LATE?

בתקופה האחרונה, עקב התקדמות טכניקות האבחון, החלבון TDP-43 זוהה בצורה מדויקת יותר. נכון להיום, הטכניקות המדויקות ביותר לאבחון מחלת אלצהיימר מבוססות על מחקר של סמנים ביולוגיים בנוזל השדרה.

סמנים כאלה הם החלבונים TAU ובטא עמילואיד, אותם הזכרנו לעיל. טכניקת אבחון נוספת היא מציאת הצטברויות של חלבונים אלו במוח באמצעות טכניקות הדמיה, כגון סריקות PET.

עם זאת, לרוב, האבחנה של אלצהיימר מבוססת על התסמינים והתמונה הקלינית. רופאים ממעטים לבקש בדיקות ביוכימיות אלו כדי לאשר את המחלה. זו הסיבה שחלק מהאנשים שמאובחנים עם אלצהיימר סובלים ממש מדמנציה LATE.

במקרה של דמנציה LATE, המטרה היא ליישם את אותן טכניקות כמו במקרה של מחלת אלצהיימר אך לחפש במקום זאת את החלבון TDP-43. נוכחות של כמות מספקת של חלבון זה בצורתו השונה מאשרת את האבחנה.

הסימפטומים של מחלה זו

LATE מייצר תסמינים המתקדמים לאט יותר מאשר בסוגים אחרים של דמנציה. מחקרים אחרונים מצביעים על התקדמות המחלה בשלושה שלבים.

שלבים אלו מבוססים על אזור המוח הפגוע ומייצרים אי נוחות מוגברת. השלבים האלה הם:

  • שלב 1. מעורבות שקדים. בשלב זה, המטופל מבחין בשינויים עדינים במצב הרוח. שינויים במצב הרוח עלולים להתרחש עם תסיסה ואפילו התפרצויות אגרסיביות.
  • שלב 2. מעורבות ההיפוקמפוס. כאשר אזור זה מושפע, הסימנים של אובדן זיכרון מתחילים להתבטא. למרות שזה לא השלב הראשון, זו הסיבה העיקרית לכך שהמטופלים מתחילים ללכת לרופא.
  • שלב 3. מעורבות הגירוס המדיאלי הקדמי. זה מתבטא בשינויים בהתנהגות והתנהלות. מטופלים מתקשים לנהל חיים נורמליים. זה דומה למחלת אלצהיימר בשלב מתקדם.

אתה עשוי לאהוב את המאמר הזה: אובדן זיכרון ושכחה: האם הם נורמליים?

חשיבות ומסקנות

נכון לעכשיו, גילוי המחלה החדשה הזו לא יוביל לשינויים באבחון ובטיפול בדמנציות המוכרות עד כה. עם זאת, היא פתחה תחומי מחקר חדשים.

הכרת האטיולוגיה של מחלות אלו בצורה מדויקת יותר יכולה להוביל לפיתוח עתידי של טיפולים ספציפיים לכל אחת מהן.

נכון לעכשיו, אין טיפול יעיל למחלות כאלה. זה יקבל חשיבות רבה יותר כיוון שכפי שדיברנו בסעיפים הקודמים, מומחים מצפים ששכיחות מחלה זו תגדל בשנים הקרובות.